急性肺损伤多由感染、创伤、全身性炎症诱发，易恶化成急性呼吸窘迫综合征。该病核心致病机制为持续炎症、氧化应激与肺泡-毛细血管屏障损伤，活化的巨噬细胞会大量释放促炎因子，诱发“细胞因子风暴”，加重肺组织损伤与免疫紊乱，临床治疗难度较大。

穿心莲内酯（ANDRO）是传统中草药穿心莲的核心活性成分，具有优异的抗炎、抗氧化和免疫调节活性，在炎症性肺部疾病治疗中潜力显著。但该药物存在水溶性差、体内稳定性弱、肺部生物利用度低等缺陷，传统给药方式无法实现病灶精准富集、持续释药与微环境响应释放，极大限制了其临床应用效果。

针对上述问题，何一燕教授团队创新构建NanoPro5000@ANDRO炎症微环境响应型穿心莲内酯纳米前药平台。采用了动态共价键介导的“亚组分自组装”策略，将药物化学偶联与物理包载相结合，实现疏水穿心莲内酯的高载药量负载。该纳米平台可依托炎症病灶特有的酸性和高活性氧的特殊微环境实现双重响应释药，同时利用炎症血管高通透性和炎症细胞介导的富集机制，精准蓄积于受损肺组织。该研究有效破解了穿心莲内酯肺部递送效率低、靶向性差的难题，为天然抗炎药物的精准递送、急性肺损伤的微环境靶向治疗提供了新的材料学解决方案。

图1.穿心莲内酯纳米前药材料用于急性肺损伤治疗的示意图。（A）NanoPro@ANDRO纳米前药材料的构建；（B）纳米前药材料响应炎症微环境释放药物并缓解急性肺损伤。

该研究以“Inflammation-Triggered Andrographolide Nanoprodrug Platform for Lung-Targeted Delivery and Immune Homeostasis Recovery: A Therapeutic Strategy Against Cytokine Storm”为题，发表在《Asian Journal of Pharmaceutical Sciences》期刊上。我院2024级博士生周印为第一作者，何一燕教授为通讯作者。此外，本研究工作也得到了我院顾忠伟教授及西班牙巴斯克大学José Luis Pedraz院士的指导。本研究获得了国家自然科学基金（52573167），煤矿灾害防控全国重点实验室开放基金（2024SKLKF12）和江苏高校优势学科建设工程（PAPD）项目的资助。